Síndrome Diarreico Canino (Parte 2)

7 ene, 2012 por

Síndrome Diarreico Canino (Parte 2)

Síndrome Diarreico Canino (Parte 2)

 

Diarreas de intestino delgado

Características de las heces:

Volumen aumentado.

Raramente presentan moco.

Puede aparecer melena.

Ausencia de hematoquecia (excepto en diarrea hemorrágica aguda).

Esteatorrea frecuente (en síndromes de mal-absorción/mal-digestión).

Frecuentemente aparecen restos de alimentos sin digerir.

Frecuentemente aparecen variaciones en el color de las heces (marrón cremoso, verde, naranja, amarillo, color arcilla, etc).

Características de la defecación:

No hay urgencia en la defecación (excepto en casos sobreagudos).

Ausencia de tenesmo.

Frecuencia de la defecación ligeramente aumentada (2 a 3 veces más de lo normal).

Ausencia de disquecia.

Otros signos auxiliares:

Pérdida de peso.

Suele acompañarse de vómitos.

Suele haber flatulencia

Borborigmos intestinales aumentados.

Frecuentemente aparece halitosis (confirmar la no existencia de patología oral).

El apetito suele estar disminuido.

Diarreas de intestino grueso

Características de las heces:

Volumen normal o disminuido.

Presencia de moco.

Ausencia de melena.

Hematoquecia bastante frecuente.

Esteatorrea ausente.

Ausencia de restos de alimentos no digeridos.

Raramente presentan variaciones de color (pueden ser hemorrágicas).

Características de la defecación:

Generalmente hay urgencia en la defecación, aunque no siempre.

Tenesmo frecuente.

Aumento de la frecuencia de la defecación (más de 4 veces lo normal).

Presencia de disquecia en enfermedad de colon distal o rectal.

Otros signos auxiliares:

Puede haber o no pérdida de peso.

Vómitos esporádicos.

Flatulencias poco frecuentes.

Borborigmos intestinales normales.

Ausencia de halitosis.

Apetito normal.

3. Las Diarreas crónicas de los intestinos.

Intestino delgado: Existen dos enfermedades

1-Sobrecrecimiento bacteriano de ID (S.I.B.O): disminuye la flora de Lactobacillus que producen un sobrecrecimiento de E. Coli y Clostridium, además de que es una enfermedad secundaria por lo que hay que buscar las causas

Etiología

Disminución de la motilidad intestinal por ejemplo íleo paralítico

Cirugía donde se extirpa la válvula íleo-cecal provocando el paso de bacterias

Enfermedades que aumentan la presión osmótica dando lugar a una malabsorción y una maldigestión

Depresión inmunidad local intestinal que sólo se da en el Pastor Alemán

2- Enteritis crónicas idiopáticas, es un grupo de enfermedades:

Enteritis crónicas (IBP)

E. Linfoplamocitaria

E. Eosinofílica

E. Granulomatosa

Linfangiectasias

Microorganismos productores de diarrea

Definición

Las enfermedades infecciosas del tubo digestivo son, junto con las enfermedades respiratorias, las entidades clínicas más frecuentes y temibles en los criaderos caninos. La parvovirosis canina representa más de un tercio de las afecciones digestivas diagnosticadas en la especie canina, pero existen también trastornos gastrointestinales contagiosos provocados por otros microorganismos. Las enfermedades gastrointestinales que se observan en los criaderos pueden ser de origen vírico (p. ej., coronavirosis y rotavirosis), bacteriano (p. ej., salmonelosis, campilobacteriosis, Escherichia coli y enterotoxemia) o parasitario. El principal problema de estas enfermedades radica generalmente en la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial. En efecto, los síntomas son equívocos, en particular en los cachorros, y el diagnóstico final sólo puede establecerse a la luz de los resultados de las pruebas de laboratorio. Diversas especies bacterianas pueden provocar enfermedades gastrointestinales en los perros. Aunque se trata de bacterias muy distintas, presentan características comunes desde un punto de vista epidemiológico y patogénico. Suelen formar parte de la flora normal del tubo digestivo de los perros, que las eliminan sin padecer ningún trastorno aparente. Suelen producir zoonosis, puesto que los perros contaminan a menudo a seres humanos. Las infecciones son siempre de difícil diagnóstico, dado que la interpretación de los coprocultivos bacteriológicos es muy delicada. Estas infecciones son mucho más frecuentes en los cachorros y entre los perros de criadero. Con frecuencia se asocian entre ellas o con enfermedades parasitarias o víricas.

Aparecen principalmente tras la ingestión de restos de alimentos caseros, alimentos húmedos o rehidratados, mal conservados o contaminados, en particular, carcasas de aves (práctica bastante corriente en los criaderos). En los criaderos es posible prevenir eficazmente estas diarreas administrando alimentos secos que incluyan en su composición fructooligosacáridos (FOS) o arcillas naturales, sobre todo durante el período de destete.

INFECCION POR CORONAVIRUS

Raramente la enfermedad es mortal, siendo esto más común en neonatos, debido a la deshidratación.

VIRUS DIMINUTO CANINO

REOVIRUS

HERPES VIRUS CANINO

Producidas por Bactérias

Diarrea por Campylobacter spp.

Diarrea por Salmonella spp.

Diarrea por Clostridium spp.

Diarrea por Escherichia coli.

6. Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea

La diarrea había sido considerada durante mucho tiempo la consecuencia de una hipermotilidad digestiva primaria. Aunque ciertamente algunos tipos de diarrea pueden deberse a hipermotilidad (ejemplo: en el hipertiroidismo, colon irritable, algunas enteritis), los tipos fundamentales de diarrea en los animales, sobre todo jóvenes, se atribuyen principalmente a perturbaciones de los intercambios líquidos a nivel intestinal que pueden involucrar:

Aumento de las pérdidas pasivas de agua.

Aumento de los fenómenos secretorios (hipersecreción intestinal).

Disminución de la absorción.

Combinación de los fenómenos anteriores.

Se insiste en la necesidad de tener en cuenta que algunos de estos mecanismos pueden participar simultáneamente en el proceso diarreico:

Diarreas hipersecretoras.

Diarreas por disminución de la absorción (malabsortivas o disabsortivas).

Diarreas osmóticas.

Diarreas motoras.

Diarreas hipersecretoras.

Estas diarreas se producen sobre todo por el aumento de los fenómenos secretorios en el intestino. En condiciones fisiológicas la cantidad de líquido secretado por el intestino es estrechamente dependiente del funcionamiento de la mucosa intestinal y, en particular, de los enterocitos de la cripta de las vellosidades, por donde se efectúa la mayor secreción. Como se sabe, la absorción del agua, iones (C1, Na C0 K y otros solutos (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos) se efectúa por las células apicales provistas de microvellosidades.

En los procesos secretorios y absortivos pueden estar involucrados diversos mediadores intracelulares (enterocitos) y extracelulares. Los mediadores intracelulares más importantes incluyen el Ca AMPC, GMPC calmodulina (proteína reguladora calciodependiente) y fosfolípidos, así como enzimas (adenilciclasa, guanilciclasa, fosfolipasa, protein quinasas). Entre los mediadores extracelulares se incluyen hormonas intestinales (serotonina, acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo), prostaglandinas, neurotransmisores y enterotoxinas. En estos procesos influyen, además, el flujo sanguíneo intestinal, la presión hidrostática, la motilidad intestinal (local y peristáltica), así como la inervación extrínseca e intrínseca (plexos) y los reflejos nerviosos intramurales.

El mecanismo fundamental en el origen de la hípersecreción intestinal es un aumento en la concentración intracelular del Ca (libre) que por la formación de un complejo con la calmodulina —Ca provoca la activación (fosforilación) de proteinquinasas, elementos responsables del transporte de membrana de iones (Na, CI-), afectando sobre todo, al parecer, la permeabilidad al CI- (aniónica). A la vez, se produce inhibición de la absorción acoplada del CINa por las células apicales a través del “borde en cepillo” (microvellosidades). De esta manera se produce una hipersecreción hidroelectrolítica exagerada, que se acumula en el intestino delgado y pasa al colon. Diversos factores y mecanismos patogénicos capaces de provocar aumento del Ca intracelular, teórica mente, pueden provocar hipersecreción intestinal y el origen de la diarrea hipersecretora activa.

Esta acción de los diferentes factores enteropatogénicos (para darle una denominación común a todos aquellos factores capaces de provocar alteración) puede desarrollarse a través de la mediación del AMP o del GMP o (Alfonso, 2000).
Consecuencias fisiopatológicas de la diarrea

En la instauración del cuadro diarreico el primer cambio evidente y de interés clínico ocurre en el aspecto y volumen de las heces e incluye sobre todo reducción de la materia seca fecal (30-50 %) y aumento del volumen fecal que puede alcanzar hasta 40 veces el normal, determinado por el contenido acuoso. El pH fecal puede variar, pero en las diarreas hidroelectrolítica suele ser elevado; en la diarrea con predominio de la malabsorción, debido a la producción de ácidos orgánicos en el intestino grueso por la fermentación microbiana, el pH suele ser ácido.

El efecto fisiopatológico inmediato y más importante de la diarrea es la depleción hidroelectrolítica, sobre todo en las diarreas infecciosas hipersecretoras. A partir de aquí se pueden desarrollar una serie de cambios fisiopatológicos que involucran prácticamente a todo el organismo animal y lo pueden llevar al desenlace fatal, las repercusiones fisiopatofógicas, entre otras, por las razones principales siguientes:

Mayor composición acuosa (70-80 %) corporal.

Intenso metabolismo hídrico de los recién nacidos.

Menos eficiente mecanismo regulador del equilibrio hídrico.

Insuficiencia de los mecanismos defensivos.

Las correlaciones fisiopatológicas fundamentales en el desarrollo de la diarrea aguda permite apreciar, en su desarrollo, los cambios del organismo considerado como un todo.

Las pérdidas excesivas de agua y electrólitos provocan en primer lugar deshidratación, que es, en principio, el problema fisiopatológico fundamental, juntamente con los trastornos electrolíticos, que afectan sobre todo al bicarbonato, sodio, potasio y cloruro. Pueden perderse cantidades variables de proteína, en dependencia del tipo de diarrea (sobre todo en las inflamatorias, exudativas) así como Mg, lo que puede llevar, en las diarreas graves, a hipomagnesemia.

a) Deshidratación y trastornos electrolíticos.

Los animales afectados de diarrea, pueden perder durante id hasta 18 veces más agua que en los sanos y hasta 11 veces más Na+, CI- y K+ Como se sabe la falta de agua ocasiona la muerte más rápidamente que el hambre. La pérdida de 10 % del agua ocasiona graves trastornos y si alcanza de 20-22 % sobreviene la muerte. El tipo de deshidratación dependerá del equilibrio del agua y sodio. Las pérdidas equivalentes causarán deshidratación isotónica, si se pierde más agua que sodio (diarreas osmóticas), habrá hipernatremia y deshidratación hipertónica; sin embargo usualmente se desarrolla, hiponatremia con deshidratación hipotónica. Fisiopatológicamente existe una correlación estrecha entre la hiponatremia y la severidad de la deshidratación.

La deshidratación reduce el volumen sanguíneo circulante (hipovolemia) y, por la disminución del plasma, hemoconcentración (policitemia relativa, hiperproteinemia relativa). La hipovolemia disminuye el retorno venoso, cae el gasto cardíaco y como disminuye el volumen arterial efectivo se produce hipotensión que es captada por los barorreceptores de los cuerpos aórticos y carotídeos, que por vía refleja estimulan la respuesta isquémica del sistema nervioso central con liberación de catecolaminas, aumento del trabajo cardíaco y vasoconstricción periférica, ésta última a fin de centralizar la circulación y garantizar el flujo sanguíneo a los órganos vitales (corazón, cerebro). Sin embargo, la vasoconstricción periférica reduce de modo notable, a nivel de las unidades funcionales circulatorias, la perfusión sanguínea tisular, produciendo hipoxia con el daño celular subsecuente. La hipoxia provoca aumento de la glucólisis anaeróbica con mayor producción de ácido láctico e hiperlactacidemia. Los cambios hísticos y vasculares llevan al agotamiento (atonía) de la unidad funcional circulatoria en muchos tejidos (hígado, riñón, glándulas adrenales, intestino) y al producirse la vasodilatación total, con aumento de la permeabilidad, fuga de plasma, etc., se provoca exemia (sangre excluida de la circulación), lo que reduce aún más el retorno vénoso al corazón, cerrándose el círculo vicioso de la insuficiencia circulatoria periférica (shock vascular).

Los cambios hemodinamicos repercuten sobre la función renal. La disminución del flujo plasmático renal y la hipotensión producen vasoconstricción renal, se reduce la filtración glomerular y esto tiende a provocar aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio. La vasoconstricción provoca activación del sistema renina-angiotensina y la angiotensina (II) aumenta por una parte, la vasocontricción y por otra, estimula la liberación de aldosterona (hiperaldosteronismo secundario) como un mecanismo de ajuste. En esta etapa la disfunción glomérulo-tubular reduce la diuresis (oliguria) con la emisión de una orina concentrada. Con el empeoramiento de la hemodinárnica la isquemia renal puede llevar a la insuficiencia renal por necrosis tubular, con oligoanuria y exacerbación de los desajustes.

Los electrólitos más afectados son el C0 Na K y CL Las pérdidas excesivas de CO producen hipocarbonatemia. En cuanto al Na, usualmente se presenta hiponatremia que agrava la deshidratación. El hiperaldosteronismo secundario reduce la eliminación renal como un ajuste compensatorio.

Con respecto al K no existen opiniones uniformes y en la literatura se describen tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia. Es indudable que las pérdidas excesivas de K por la diarrea origina hipocaliemia, aún coexistiendo con acidosis. Sin embargo, con la evolución del proceso fisiopatológico de la diarrea aguda, suele llegar a desarrollarse hipercaliemia que no indica por supuesto aumento del K total, sino que esta hipercaliemia coexiste con depleción de K intracelular. Varios mecanismos patogénicos pueden contribuir al desarrollo de la hiperpotasemia en el proceso de la diarrea y tienen como fisiopatología común el desplazamiento del K del líquido intracelular al líquido extracelular por:

Intercambio iónico del K por H debido a la acidosis metabólica.

Deshidratación.

Aumento del catabolismo tisular.

Hipoxia y daño celular.

A lo anterior hay que agregar que al instaurarse la insuficiencia renal oligoanúrica, es insuficiente la eliminación renal del K. En una primera etapa, el riñón todavía funcional puede contribuir a la hipopotasemia aumentando las pérdidas renales en contraposición al mecanismo de ahorro del sodio, pero cuando el riñón es insuficiente y se presenta oligoanuria, sin duda la eliminación renal de K está afectada.

En la diarrea suele haber hipocloremia y en las graves hipomagnesemia, en tanto el Ca y P no sufren cambios significativos. Cabe esperar hiperfosfatemia al instaurarse la insuficiencia renal.

b) Acidosis metabólica.

Aunque en algunos casos se ha descrito alcalosis metabólica, lo más común es el desarrollo de acidosis metabólica, en la que pueden participar los mecanismos fundamentales siguientes:

Hipocarbonatemia por aumento de las pérdidas de CO

Hiperlactacidemia por aumento de la glucólisis anaerobia debido a la hipoxia tisular como consecuencia de la disminución de la perfusión sanguínea a los tejidos.

Insuficiente excreción renal de H por insuficiencia renal.

Aumento del catabolismo, incluida la producción de cuerpos cetónicos (cetosis) por el balance energético negativo. La deshidratación aumenta también el catabolismo para producir agua endógena como un mecanismo de ajuste.

Depresión funcional respiratoria. En una primera etapa del desarrollo de la acidosis se produce hiperventilación compensadora, pero cuando se complica el cuadro, la acidosis puede llegar a ser descompensada y con pH por debajo de 7,25 se produce la depresión respiratoria con hipoventilación e hipercapnia, sobreañadiéndose la acidosis respiratoria.

Como puede apreciarse, en la diarrea se producen desajustes fisiopatológicos que involucran a todo el organismo cuya gravedad de pende de las pérdidas hidroelectrolíticas. Estas a su vez dependerán del tipo de diarrea y también, entre otros factores de la localización de las alteraciones (funcionales y(o) estructurales) en el intestino. En general, cuando éstas radican en el intestino delgado provocan cambios más agudos y severos que las que afectan al intestino grueso debido a que aproximadamente entre 75 y 80 % del líquido intestinal es absorbido por el intestino delgado y en menor cantidad por el grueso. (Alfonso, 2000).
Tratamiento de la diarrea

El tratamiento de la enfermedad gastrointestinal puede ser separado en tres categorías: 1) de soporte, 2) sintomático y 3) específico.

De soporte este tratamiento consiste en reemplazar el déficit de fluidos y electrolitos y descanso del tracto gastrointestinal.

Corrección de la deshidratación y desequilibrio electrolíticos

Si la deshidratación es leve y no existe acidosis metabólica se da suero oral (soluciones orales electrolíticas glucosados ya que la glucosa favorece la absorción de electrolitos en mucosa de ID)

Si hay deshidratación y acidosis metabólica se le aplica fluidoterapia endovenosa con una solución de Ring-Lactato suplementado con KCl.

En disturbios agudos, el descanso del tracto gastrointestinal restringiendo la ingesta de alimento por 24 a 48 horas es esencial. La restricción permite la restauración de la integridad de la mucosa y a un retorno más rápido a la homeostasis gastrointestinal. En enfermedad gástrica, el ayuno ayuda a minimizar la pérdida de fluido por vómito, reduce la irritación gástrica y remueve el mayor estimulo para la secreción de ácido. En la enfermedad intestinal el ayuno reduce o elimina la diarrea removiendo el efecto osmótico o irritativo de nutrientes no digeridos o no absorbidos.

En muchas enfermedades agudas gastrointestinales los cuidados de soporte por si solos son suficientes para permitir la cura y el restablecimiento de la función normal.

Sintomático este tratamiento involucra el uso de restricción dietética y el uso racional de antieméticos, modificadores de la motilidad, adsorbentes o antibióticos. Estas sustancias no corrigen los imbalances electrolíticos ni de fluidos pero reducen la frecuencia del vómito o de la defecación y mejoran la consistencia de las heces. Muy pocos de los compuestos de este grupo proveen terapia especifica y la recuperación es erróneamente atribuida a las drogas que se recetaron y no al hecho de apaciguar al cliente mas que tratar al paciente. La terapia sintomática es inapropiada en enfermedades crónicas y debe restringirse a los disturbios agudos.

Específica la terapia específica intenta corregir o aliviar la enfermedad subyacente. Esta indicada en disturbios crónicos e incluye el uso de: modificaciones en la dieta, antibióticos, antiácidos y drogas antisecretorias, inmunosupresoras, suplemento de enzimas, laxantes y antihelminticos.

TERAPIA SINTOMATICA

RESTRICCION DIETETICA

Al descansar el intestino mediante la no ingestión de alimentos es suficiente para permitir la función normal. Ayunar por 24 a 48 horas o por más tiempo en disturbios severos como parvovirosis, permite a la mucosa gástrica o intestinal tener tiempo para sanar sin interferencias de las secreciones o de la influencia osmótica de nutrientes luminales. Mientras el paciente no este vomitando es raro tener que restringir el agua.

El agua puede ser ofrecida 12 horas después que el paciente ha dejado de vomitar. Si esta es retenida entonces se puede ofrecer alimento en 12 a 18 horas.

En términos prácticos esto significa un ayuno de 24 a 48 horas, tiempo en el cual la comida usualmente es introducida sin exacerbación del vómito o la diarrea. La primera comida se recomienda sea blanda, fácil de digerir, y baja en grasa. Carne de hamburguesa hervida (quitándole la grasa) y arroz, o pollo y arroz en una relación aproximada de 1:4 son recetas comunes pero dietas comerciales de fácil digestión como i/d o Purina CNM EN Formula también son aceptables. La mayoría de las dietas comerciales con base en cereal están contraindicadas en la fase de recuperación ya que estas tienden a exacerbar la diarrea. Para evitar problemas por sobrecarga digestiva y de la función absorbente la comida debe ser ofrecida en 4 a 6 pequeñas comidas por día. Si este régimen es aceptado la dieta original debe ser reintroducida lentamente en un período de 2 a 3 días.

ANTIEMÉTICOS

El vómito es una queja frecuente en la practica de pequeños animales y el control sintomático del vómito con el uso de drogas antieméticas es rutina. El uso de estos compuestos por períodos mayores de 2 a 3 días es indeseable y potencialmente no científico, sin embargo, ya que pueden enmascarar o suprimir más severamente el desorden subyacente.

El vómito es controlado por el centro de la emesis el cual esta en la medula cerca al centro respiratorio. Estímulos de las viseras alcanzan el centro del vomito mediante las ramas aferentes de los nervios vágales y simpáticos, mientras que toxinas producidas en la sangre estimulan la zona gatillo quemoreceptora (CRTZ por sus siglas en ingles) directamente, con impulsos que viajan hasta el centro del vómito. Estímulos del sistema limbico, corteza cerebral, canales semicirculares y vías vestibulares también estimulan el centro del vómito directa o indirectamente. La mayoría de los antieméticos actúan centralmente deprimiendo el control del vómito a través de efectos sobre el centro del vómito, el CRTZ o en los centros cerebrales superiores. Un gran número de drogas antieméticas están disponibles para el veterinario, con diferentes efectos en diferentes segmentos de estas vías reflejas del vómito. Diferentes drogas o combinación de drogas están indicadas en los diferentes tipos de vómito.

Sedantes, como el fenobarbital, muestran su efecto antiemético deprimiendo la entrada al cerebro al centro del vómito y son usadas (con o sin anticolinérgicos) para controlar el raro pero real fenómeno del vómito psicogénico.

Los antihistaminicos inhiben el CRTZ, y deprimen la excitabilidad y conducción del laberinto en las vías vestíbulo-cerebelosas. La nausea y el vómito asociado con la enfermedad por movimiento (mareo) responde a estos componentes, el ejemplo mas conocido de esto es el Dramamine (Searle).

Los tranquilizantes derivados de la fenotiazina son efectivos en la profilaxis y el control de nausea leve y vómito asociado con una gran variedad de enfermedades. A dosis bajas estos compuestos inhiben el CRTZ mientras que en grandes dosis también deprimen el centro del vómito. Sin embargo ellos no, bloquean los impulsos aferentes de las viseras hacia el centro del vómito. De aquí que en vómito asociado a enfermedades gastrointestinales graves se requiera una combinación de un derivado de la fenotiazina y un anticolinérgico. Los antieméticos derivados de la fenotiazina no deben usarse en pacientes hipotensos ya que son bloqueadores alfa y predisponen a la vasodilatación. Ejemplos son proclorperazina (Compazine: SKF), promazina (Sparine: Wyeth) y Clorpromazina (Thorazina: SKF).

Drogas parasimpaticomimeticas como la atropina, isopropamida, methscopalamine y propantheline inhiben impulsos colinérgicos mediados desde los nervios eferentes viscerales y son discutidos en los modificadores de la motilidad.

Estos compuestos se cree que modifican la emesis asociada con irritación o “espasmo” del músculo liso del intestino. Mientras sean un importante aspecto a corto término del tratamiento sintomático del vómito, estos compuestos nunca deben usados por más de 2 – 3 días y no son un sustituto de un diagnóstico especifico y tratamiento del desorden subyacente.

La metoclopramida es una droga antiemética muy utilizada que ejecuta la mayoría de sus propiedades a través de su efecto dual procinetico sobre él estomago y el intestino delgado. Esta droga esta revisada con los procineticos.

Una nueva clase de receptores han sido recientemente identificados en la vía del vómito, localizado en el intestino y en la zona del gatillo quemoreceptor. Estos son receptores de Serotonina subtipo S3.

Un gran trabajo de investigación se esta llevando a cabo sobre este tema y ya se consiguen dos antagonistas de receptores S3 comercialmente en los Estados Unidos. Ellos son 1)Granisetron y 2)Ondansetron. Estas drogas son usadas principalmente en el tratamiento de la nausea y el vómito asociado con la quimioterapia en humanos y han sido probados como útiles en el tratamiento de algunos vómitos intratables en medicina veterinaria como por ejemplo en parvovirosis. La dosis del ondansetron es de 0.1 – 0.15 mg/kg. IV BID-TID. La desventaja para el uso de estos medicamentos es su costo.

MODIFICADORES DE LA MOTILIDAD

Una creencia muy difundida pero falaz es que el intestino es hiper motil en enfermedad diarreica. Mientras que el papel de la motilidad alterada en la patogénesis de la mayoría de los tipos de diarrea permanece todavía sin clarificar, ahora es claro que la mayoría de las diarreas esta asociada con una disminución, más que con un incremento de la motilidad. Entonces hay, unas pocas indicaciones para los modificadores de la motilidad en el tratamiento de la diarrea, especialmente por que la mayoría de los compuestos deprimen la motilidad en un intestino en el cual su actividad segmental y de propulsión esta ya de por sí disminuida y rota por la enfermedad. El aparente beneficio de los modificadores de la motilidad en situaciones clínicas es probablemente achacado, no por un efecto en la motilidad, sino por que algunos de estos agentes aumentan la absorción de cloro e impiden su secreción. Ya que el sodio y el agua siguen pasivamente al ion cloro, el resultado es una disminución en la salida de agua en las heces.

Modificadores de la motilidad caen en dos grupos 1) narcóticos y 2) anticolinérgicos pero tienen efectos similares en el transporte de cloro.

Narcóticos analgésicos como la paregoric y el difenoxilato son ampliamente usados como antidiarreicos. Esto es debido a que, además a su efecto en la secreción, se cree que incrementan la frecuencia de la segmentación rítmica y disminuyen la velocidad de transito del contenido luminal. El Parogoric es dosificado a 0.05-0.06 mg/kg. 2-3 veces al día. El Difenoxilato es un componente sintético que es similar a los opiodes en su estructura y función En la preparación comercial el difenoxilato esta en combinación con atropina. La dosis en perros y gatos es 0.1mg/Kg 3 –4 veces al día. La Codeína es otra droga efectiva antidiarreica a una dosis de 0.25-0.5 mg/kg. 2-4 veces al día. La Loperimida (Inmodium: Jenssen), es un compuesto similar y uno de los más potentes antidiarreicos disponibles con un marcado efecto sobre la motilidad. La dosis es de 0.1-0.2 mg/kg. 2-4 veces al día. La droga también incrementa el tono del esfínter anal y es útil en el tratamiento de incontinencia fecal.

Anticolinérgicos La atropina, tintura de belladona, propanteline (Pro-Bantine: Searle) y otros numerosos productos anticolinérgicos son usados a menudo en el tratamiento de la diarrea, pero nunca se han publicado estudios controlados sobre su eficacia.

Así como juegan un papel en el tratamiento sintomático de la diarrea, estas drogas también son útiles en el control de problemas gastrointestinales que tengan una base psicológica. Dichos problemas probablemente causen sus efectos en el intestino mediante excesiva actividad parasimpática, un efecto que es bloqueado por los anticolinérgicos. Definitivamente falta evidencia sobre este tipo de enfermedades, pero la experiencia clínica sugiere fuertemente que existen. La más común es una enfermedad diarreica crónica de origen del colon, aparentemente asociado con el estrés y no tiene componentes inflamatorios (diarrea funcional o “colon irritable”). Antiespasmodicos efectivos son los alcaloides de la belladona, como la atropina, anticolinérgicos, como el propanteline y el sopropamide. Los antihistáminicos también están en esta categoría.

PROTECTIVOS Y ADSORBENTES

Estos comprenden un grupo de compuestos insolubles que se entiende cubren la mucosa irritada gastrointestinal y adsorben o quelan agentes nocivos. Algunos de estos productos han sido usados en el tratamiento de la diarrea desde tiempos antiguos pero faltan buenas pruebas controladas sobre su eficacia. Los compuestos más ampliamente usados son los que contienen combinaciones de caolín y pectina.

La pectina es un polímero poliuronico consistente de un carbohidrato extraído de frutas o de compota de manzana. Más del 90 % de esta droga es degradada en el intestino, pero tiene efecto en incrementar el grosor de la capa agrietada adyacente a la mucosa intestinal y disminuye la absorción de muchas sustancias. El efecto de la pectina en la enfermedad diarreica no es conocido.

El caolín, es un antidiarreico ampliamente usado es un salicilato hidrato de aluminio que se supone adsorbe una gran cantidad de cantidades de bacterias y toxinas. Kaopectate (Upjhon), un popular producto registrado, que contiene un 25% de caolín y 1% de pectina. Su eficacia como antidiarreico no ha sido probada. Los compuestos que contienen caolín disminuyen la frecuencia de la defecación y su sensación de urgencia asociada en humanos, pero un número de estudios han mostrado que más que cambiar la consistencia fecal, estos compuestos realmente aumentan la salida de electrolitos y agua en las heces y pueden prolongar la morbilidad de la enfermedad diarreica. Para sumar a su cuestionable eficacia, la absorción de drogas como digoxina y lincomicina puede estar impedida si se dan al mismo tiempo con kaopectate. Por esta razón, el uso de compuestos que contengan caolín y pectina ya no se aconseja más en la medicina veterinaria, especialmente desde que actualmente existen compuestos más efectivos.

Las preparaciones que contienen subsalicilato de bismuto son otro grupo de compuestos ampliamente usados. Estos son antidiarreicos mucho más efectivos, probablemente por que inhiben la acción de las prostaglandinas de la mucosa las cuales influencian la secreción, inflamación y aspectos de la motilidad. Los ingredientes en compuestos comerciales como el Pepto-Bismol dicen que tienen efectos terapéuticos adicionales, y son probablemente los antidiarreicos de elección en el tratamiento sintomático de la diarrea aguda. Estos compuestos tienen un sabor desagradable, pero la disponibilidad de tabletas han hecho la dosificación más fácil.

ANTIBIOTICOS

Los antibióticos han sido por mucho tiempo el tratamiento estándar para la diarrea aguda y crónica en el perro y gato. No existe todavía una gran evidencia de que la infección bacteriana sea la mayor causa de diarrea en estas especies o de la eficacia de los antibióticos en su tratamiento. Recientes estudios sin embargo han sugerido que la infección por E. coli no patógeno puede tener un papel importante primario o secundario en la génesis de la diarrea aguda o crónica en el perro y posiblemente en el gato. Infortunadamente el diagnóstico de este tipo de infección es extremadamente difícil ya que necesita el uso de pruebas nucleares- El cultivo por si solo es insuficiente.

La mayoría de las drogas usadas para el tratamiento de la diarrea contienen sulfonamidas no absorbibles o antibióticos en combinación con modificadores de la motilidad, adsorbentes o protectores intestinales. Estos compuestos no han sido probados como benéficos en el tratamiento de la diarrea aguda o crónica del perro y el gato y deben ser evitados. Ciertos antibióticos como la neomicina, eritromicina y ampicilina pueden además inducir o prolongar la diarrea al disminuir la absorción de nutrientes, alterando la motilidad o la homeostasis bacterial.

La terapia antibiótica esta indicada únicamente en infecciones bacterianas específicas o cuando el daño de la mucosa es severo.

Esto se debe sospechar cuando la diarrea es severa y sanguinolenta, especialmente si esta acompañada con leucocitosis y fiebre. El daño de la mucosa permite a las bacterias o sus toxinas penetrar la pared intestinal y producir efectos destructivos sistémicos. Esto ocurre, por ejemplo, luego de una severa enterocolitis aguda, intuscepción, infección por parvovirus o gastroenteritis hemorrágica. Sin embargo, la terapia parenteral con antibióticos de amplio espectro como la cefalosporina es probablemente más apropiada que la terapia antibiótica oral en dichos pacientes.

Los antimicrobianos son usados rutinariamente por muchos clínicos para tratar animales con cualquier forma de enterocolitis aguda, pero su uso no es deseable en pacientes con una barrera mucosa intacta. Por esto los antibióticos orales son potencialmente dañinos por que alteran la distribución de la flora normal y pueden prolongar el retorno a la función intestinal y la homeostasis. Una excepción son los pacientes con parvovirus en los cuales recientes estudios han demostrado una alta prevalencia de infección concomitante con E. coli no patógeno.

TERAPIA ESPECIFICA

MODIFICACION DE LA DIETA EN DISTURBIOS CRONICOS

La modificación de la dieta es importante en el tratamiento de la mayoría de las enfermedades crónicas del intestino. Es posible, por ejemplo, controlar el vómito causado por enfermedades como reflujo gástrico simplemente incrementando la frecuencia de alimentación. La diarrea causada por algunas enfermedades del intestino delgado también puede ser controlada manipulando la proporción y el tipo de grasa, proteína, y carbohidratos en la dieta. Para la mayoría de las enfermedades diarreicas, idealmente estas dietas deben ser a)bajas en grasa, b)sin lactosa y c)no alérgicas. La suplementación de la fibra también puede ser beneficiosa en pacientes seleccionados, particularmente en los que tienen enfermedad del intestino grueso.

El papel de las dietas bajas en grasa. Una dieta baja en grasa es importante en el tratamiento de una variedad de enfermedades gastrointestinales, a pesar que la grasa es una fuente valiosa de calorías y un importante componente normal de la dieta carnívora. La grasa retarda el vaciamiento gástrico, y por esta razón, las dietas bajas en grasa parecen ser mejor toleradas en una variedad de enfermedades gástricas. Una dieta baja en grasa también es importante para prevenir la recurrencia de pancreatitis en animales susceptibles debido a que los ácidos grasos estimulan los receptores que liberan la colecistoquinina, un potente estimulador de la secreción pancreática. Una dieta baja en grasa en combinación con reemplazo enzimático también es benéfica para perros con insuficiencia pancreática exocrina que no responden al reemplazo enzimático solo o al reemplazo enzimático con antibióticos. El exceso de grasa causa diarrea en animales con insuficiencia pancreática o enfermedad enterica porque es casi siempre poco digerida y absorbida en animales con este desorden. Los ácidos grasos no digeridos son hidroxilatados por bacterias intestinales y del colon. Estos ácidos grasos hidroxilados dañan las células epiteliales intestinales y del colon, estimulando absorción de agua en el colon y exacerbando la diarrea y la pérdida de fluidos. La grasa no absorbida puede además retardar o impedir la absorción de otros nutrientes por la formación de una barrera físico – química en la superficie de la mucosa y por ende la predisposición al animal a diarrea osmótica.

El papel de las dietas libres de lactosa. La enfermedad intestinal frecuentemente destruye o reduce en la mucosa el borde en cepillo con actividad enzimática, particularmente la lactasa la cual es la más superficial. Por esta razón, la leche y otras substancias que contengan lactosa deben evitarse en pacientes con enfermedad enterica. La falla en la digestión de la lactosa termina en degradación bacterial del azúcar en ácidos grasos volátiles los cuales causan diarrea osmótica.

Artículos relacionados

Comparte

Deja un comentario